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Manuscript der Forschergruppe Prof. Ana Zenclussen veröffentlicht

Montag, 21. Januar 2013

Mast cells rescue implantation defects caused by c-kit deficiency

Katja Woidacki1, Milan Popovic1, Martin Metz2, Anne Schumacher1, Nadja Linzke1, Ana Teles1, Francoise Poirier3, Stefan Fest4, Federico Jensen1, Gabriel A. Rabinovich5#, Marcus Maurer2#, Ana Claudia Zenclussen1#

1Experimental Obstetrics and Gynecology, Medical Faculty, Otto-von-Guericke University, Magdeburg, Germany.
2Department of Dermatology and Allergology, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Germany.
3Institut Jacques Monod, CNRS UMR 7592, Paris-Diderot University, France
4Department of Paediatrics Haematology and Oncology, Universitätsmedizin Leipzig, Germany.
5Laboratorio de Inmunopatología, Instituto de Biología y Medicina Experimental (IByME) and Departamento de Química Biológica, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.
#: shared authorship

PubMed link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23328669

 

Eine Vielzahl an physiologisch relevanten Prozessen wird aufgrund der Interaktion vom Tyrosinkinase Rezeptor c-Kit und seinem Liganden SCF (Stammzellwachstumsfaktor) reguliert, wobei SCF als wichtigster Wachstumsfaktor für Mastzellen fungiert. Neben ihrer traditionellen Rolle, die sie bei der Vermittlung der angeborenen Immunität sowie allergischen Erkrankungen spielen, wurden Mastzellen in letzter Zeit als vielseitige Modulatoren verschiedenster physiologischer und pathologischer Prozesse beschrieben. Katja Woidacki aus der Arbeitsgruppe von Prof. Ana Zenclussen konnte eindrucksvoll in dem kürzlich erschienenen Artikel in der Zeitschrift ’Cell Death and Disease’ zeigen, dass Mastzellen entscheidend zum Schwangerschaftserfolg beitragen. Uterine Mastzellen verfügen über einen einzigartigen Phänotyp, akkumulieren zum Zeitpunkt der Rezeptivität und expandieren bei Etablierung der Schwangerschaft. KitW-sh/W-sh Mäuse, deren Mastzelldefizienz auf einer eingeschränkten c-Kit Genexpression beruht, implantieren weniger Blastozysten im Vergleich zu den Kontrollen, was durch einen systemischen oder lokalen Transfer von Knochenmark-generierten Mastzellen aus Wildtyp-Weibchen reversiert werden kann. Die transferierten Mastzellen begünstigen eine normale Implantation, induzieren die optimale Entwicklung der Plazenta sowie Umwandlung der Spiralarterien und vermitteln die Expression Mastzell-spezifischer Proteasen, des Transformations-Wachstumsfaktors TGF-β sowie des Bindegewebe-Wachstumsfaktors CtGF. Aufgrund der Sekretion von Galektin-1 tragen Mastzellen zum Überleben von Trophoblasten, zur Plazentation sowie  zur fötalen Entwicklung bei. Diese Daten offenbaren bislang unbekannte Funktionen von Mastzellen an der föto-maternalen Grenzfläche mit entscheidenden Schlussfolgerungen für die Reproduktionsmedizin.



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